Viel rotes Fleisch erhöht das Diabetesrisiko

Die "Dosis" macht auch beim Fleischverzehr den Unterschied

Menschen, die viel rotes Fleisch (Rind, Lamm, Schwein) essen, gehen ein erhöhtes Risiko ein, den Diabetes Typ II zu bekommen. Das geht aus groß angelegten Langzeitstudien auf der ganzen Welt hervor. Die Ursache dafür konnte bisher noch nicht geklärt werden. Doch inzwischen hat ein Team am Deutschen Institut für Ernährungsforschung in Potsdam Rehbrücke Biomarker im Blut von Studienteilnehmern identifizieren können, die dieser Risikobeziehung zugrundliegen können und für einen kausalen Zusammenhang sprechen. Die Potsdamer Forscher ermittelten, dass der tägliche Verzehr von 150 Gramm rotem Fleisch das Erkrankungsrisiko um 80 Prozent erhöht. Eine ähnliche Erhöhung des Risikos geht etwa auch mit dem Rauchen von 20 Zigaretten am Tage oder der Zunahme des Taillenumfanges um 7,6 cm einher.

In der Potsdamer Studie wurden 2.681 Teilnehmer beobachtet. Von ihnen entwickelten 688 im Verlaufe der Studie einen Diabetes Typ II. Insgesamt 127 Biomarker im Blut wurden untersucht. Von diesen stehen 21 sowohl bei Frauen als auch bei Männern mit dem Fleischverzehr in Verbindung, und bei sechs von diesen wiederum waren Änderungen ihrer Konzentration mit einem erhöhten Diabetesrisiko verbunden, nämlich ein erhöhter Ferritinspiegel und ein niedriger Spiegel des Eiweißbausteins Glyzin. Ebenfalls waren bei den Teilnehmern die Werte von vier Lipiden verändert.

Hohe Ferritinspiegel führen nämlich zur Bildung hochreaktiver Moleküle in den Zellen, was Fachleute als "oxidativen Stress" bezeichnen. Demgegenüber könnte Glyzin die Zellen vor oxidativem Stress schützen, jedoch wiesen die Studienteilnehmer zu niedrige Glyzinspiegel auf. Nach neuestem Wissensstand entsteht ein Diabetes auch durch die Wirkung von Sauerstoffradikalen.

Es ist somit keine einzelne Substanz im roten Fleisch die Ursache für das erhöhte Diabetesrisiko, sondern der gewohnheitsmäßig hohe Verzehr von rotem Fleisch beeinflusst den Stoffwechsel auf verschiedene Weisen, so dass er langfristig die Entstehung der Zuckerkrankheit begünstigt.

Ballaststoffaufnahme ist an Fettsäuren ablesbar

Bisher konnte man die Aufnahme von Ballaststoffen nur abschätzen aufgrund der Selbstauskünfte von Studienteilnehmern. Forscher des Potsdamer Deutschen Instituts für Ernährungsforschung haben eine Möglichkeit entdeckt, wie die individuelle Aufnahme von Ballaststoffen anhand der Werte bestimmter Fettsäuren im Blut objektiv bewertet und mengenmäßig genauer eingeordnet werden kann, ob sie nämlich die empfohlene Menge von 30 g pro Tag erreichen.

Schon frühere Studien wiesen darauf hin, dass Menschen, die im Blut hohe Spiegel der C15- und C17-Fettsäuren aufweisen, ein vermindertes Diabetesrisiko haben. Nun stellte sich den Forschern die Frage: Kann der Körper diese Fettsäuren selbst bilden oder muss er sie mit der Nahrung zuführen? Immerhin können die Leberzellen einiger Nagetiere aus der Vorstufe Propionat diese beiden Fettsäuren bilden und ins Blut abgeben.

Die Studienteilnehmer in Potsdam erhielten zusätzlich zu ihrer normalen Kost täglich Ballaststoffe in Form von Zellulose (unlöslich), Inulin (löslich) oder Propionat. Es zeigte sich, dass die Spiegel der C15-Fettsäure nach Inulin um 17 Prozent, nach Propionat um 13 Prozent anstiegen. Die Blutwerte der C17-Fettsäure erhöhten sich parallel dazu um 11 und 13 Prozent. Danach ist auch der Mensch in der Lage, aus der Vorstufe Propionat Fettsäuren zu bilden, und der Studie gelang über die bisherigen bloßen Erfahrungswerte hinaus der Nachweis, dass der mikrobielle Abbau löslicher Ballaststoff im Darm für die in der Leber zur Verfügung stehende Propionatmenge ganz entscheidend ist. Diese Feststellung wiegt umso mehr, als Propionat auch die Insulinempfindlichkeit der Körperzellen verbessert.

A. Martin Steffe